Pérdida de peso tóxica | FitnessRX para mujeres
Por Daniel Gwartney, M.D.
Pregúntele a cualquier persona que haya perdido una cantidad significativa de peso y le dirá que el peso se pierde más lentamente después de las primeras 10 libras. La pérdida de peso inicial suele ser rápida y los niveles de energía se mantienen razonablemente altos, pero luego se vuelve más difícil perder peso adicional. Parte de la razón de esta observación común es un mecanismo de supervivencia que se activa cuando las calorías se restringen por debajo de los niveles de mantenimiento para imitar un período de inanición. Este proceso se denomina «termogénesis adaptativa» en los círculos científicos y básicamente describe un proceso mediante el cual las calorías se queman a un ritmo más lento después de un período de pérdida de peso, lo que dificulta aún más la pérdida de peso.1-4
Es difícil entender por qué debería suceder esto en la sociedad actual, cuando el fácil acceso a los alimentos y los requisitos mínimos de trabajo hacen que la obesidad sea un problema de salud importante. Sin embargo, considere solo unas pocas generaciones atrás, incluso tan recientemente como la Gran Depresión de la década de 1930, a la que muchos de nuestros parientes lejanos sobrevivieron de alguna manera, cuando la comida escaseaba y no existían dispositivos que ahorraran trabajo. Más allá de estos tiempos, piense en entornos aún más difíciles, como las Pruebas de los Peregrinos, la Gran Hambruna de la Papa en Irlanda, la Edad Media antes del Renacimiento, todo el camino de regreso al hombre primitivo en su cueva. Nuestros cuerpos están genéticamente diseñados para almacenar y preservar las reservas de energía en lugar de quemar calorías innecesariamente cuando se desarrolla una rueda de repuesto alrededor del vientre.5 La capacidad de ganar grasa probablemente se seleccionó genéticamente en nuestro código de ADN, ya que las personas delgadas que no lograron desacelerar un metabolismo rápido durante una hambruna probablemente murieron cuando llegaron los meses de invierno o la enfermedad mató a las manadas de animales.
Por lo tanto, la necesidad de una termogénesis adaptativa siempre estuvo ahí (al menos hasta la invención de los restaurantes de comida rápida). A pesar del valor que tiene esta respuesta biológica en tiempos de hambruna, es una de las principales causas de fracaso para muchas personas que hacen dieta. Hacer dieta no es una experiencia gratificante a corto plazo, por lo que cuando la lucha y el esfuerzo no dan como resultado una recompensa tangible, muchas personas pierden la motivación y se dan por vencidas. La vergüenza de esta entrega emocional es que el tiempo está del lado de la persona que hace dieta si continúa siguiendo una dieta levemente hipocalórica (500 calorías/día en mantenimiento) con 30 minutos de actividad estructurada.
Contaminantes químicos en la grasa
Exactamente por qué y cómo ocurre esta desaceleración metabólica sigue siendo un misterio, pero ha sido objeto de mucho estudio. Hay observaciones aceptadas como disminución de la producción de hormona tiroidea y conversión de T4 a T3 (hormona tiroidea), menor tasa de desacoplamiento en las mitocondrias, disminución de la actividad, etc.1.6 También hay hipótesis que son más controvertidas pero intrigantes cuando se presentan datos de apoyo.
Uno de esos temas que sin duda se considerará controvertido es el tema de un estudio publicado en el International Journal of Obesity.7 El equipo de investigación de Tremblay et al. revisó los datos de un protocolo de pérdida de peso que incluía a 15 sujetos. A la mayoría de estos sujetos (11) se les administró fenfluramina para ayudar a perder peso, el resto perdió peso sin asistencia farmacéutica. Antes de ingresar al programa de pérdida de peso, se extrajeron muestras de sangre y se midieron los niveles de leptina (una hormona liberada por las células grasas que participa en la regulación del metabolismo), T3 y T4 libres y una variedad de sustancias químicas.
Los químicos de interés son compuestos relacionados genéricamente llamados organoclorados (OC). Los contaminantes OC están presentes en los desechos industriales y agrícolas.8.9 Los contaminantes OC se acumulan en las células grasas en pequeñas cantidades y se liberan lentamente al torrente sanguíneo.10 La mayoría de las personas que viven en países desarrollados están expuestas a estos contaminantes y se pueden producir daños si la exposición es demasiado grande. El control de las fuentes de contaminación y la salud del público estadounidense es responsabilidad de la Agencia de Protección Ambiental.
Con el tiempo, la acumulación total de contaminantes OC puede llegar a ser alta, y se empaqueta en la grasa almacenada contenida en las células grasas. Se ha demostrado que la cantidad de contaminantes OC que retienen las personas obesas es mayor que la de las personas delgadas.11 Esto no es un problema durante los períodos de mantenimiento del peso, pero durante la pérdida de peso, la grasa almacenada se descompone y se libera. A medida que se libera la grasa almacenada, también se pueden liberar toxinas u otras sustancias contenidas en el glóbulo lipídico. Este parece ser el caso de los contaminantes OC, ya que los niveles aumentan durante la pérdida de peso. De hecho, se observaron niveles más altos de contaminantes OC en los participantes del estudio a medida que perdían peso y masa grasa.7.10
Las observaciones adicionales incluyeron una disminución leve (no significativa) en T3 y una disminución significativa en la leptina. Ambas observaciones fueron consistentes con estudios previos.
Después de establecer el aumento en los niveles sanguíneos de los contaminantes OC, los investigadores analizaron cualquier posible relación entre las observaciones anotadas y el cambio en la tasa metabólica experimentada por las personas que hacen dieta.
La tasa metabólica del sueño se determina durante el sueño para eliminar las posibles variaciones causadas por la actividad física. La tasa metabólica de los participantes del estudio se determinó antes y después de la pérdida de peso. En comparación con los sujetos de control (personas de peso normal que no estaban a dieta), los sujetos obesos tenían una tasa metabólica más alta de lo esperado. Después del período de pérdida de peso (10 kilos [22 pounds] pérdida media), la tasa metabólica de los obesos corregida por el valor estimado basado en la masa grasa y la masa libre de grasa. Por lo tanto, antes de la pérdida de peso, el grupo obeso tenía una tasa metabólica más alta de lo esperado según los cálculos aceptados, pero después de la pérdida de peso eran iguales a los normales.
Aunque el grupo obeso no tuvo una tasa metabólica más baja de lo normal después de la pérdida de peso, la diferencia entre los valores de la tasa metabólica antes y después de la pérdida de peso fue mayor de lo esperado. Es posible que algunos no consideren que esto sea una verdadera termogénesis adaptativa, ya que la tasa metabólica después de la pérdida de peso fue normal y no por debajo de lo normal.
dos culpables
Tremblay et al. consideró la caída exagerada en la tasa metabólica consistente con la termogénesis adaptativa e intentó explicar el efecto basado en el análisis de datos. Utilizando un modelo estadístico, el grupo determinó que la mayor parte de la diferencia entre la tasa metabólica real y la esperada se debía a dos factores principales.
El más pequeño de los dos es un culpable esperado, ya confirmado en varios otros estudios. La leptina es una hormona producida y liberada por las células grasas.12 Cuando la grasa almacenada es alta, los niveles de leptina en la sangre son altos, lo que desencadena una serie de reacciones que conducen a una tasa metabólica elevada. Gran parte de este efecto tiene lugar dentro del cerebro, incluido el muy importante eje hipotálamo-pituitario. Esta región del cerebro es responsable de regular muchas de las hormonas del cuerpo, incluida la hormona tiroidea. Sorprendentemente, la leptina reducida no pareció afectar los niveles de T4 libre o T3 total.
La causa principal de la disminución exagerada de la tasa metabólica, según el modelo estadístico utilizado, fueron los altos niveles de contaminantes de CO en la sangre.7 Presuntamente, a medida que disminuían los niveles de grasa almacenada, se liberaban mayores cantidades de contaminantes OC en la sangre. Los autores de este artículo creen que los contaminantes OC, actuando como toxinas metabólicas, desempeñaron un papel clave en el efecto perjudicial (en relación con la pérdida de peso) de la termogénesis adaptativa.
Los autores respaldaron esta afirmación refiriéndose a estudios publicados que demuestran una asociación entre niveles elevados de contaminantes OC debido a la pérdida de peso y niveles más bajos de T3, tasa metabólica y capacidad oxidativa del músculo esquelético (quema de grasa), así como la función mitocondrial.13-18 Por lo tanto, concluyeron que cierto grado, posiblemente la mayor parte, de la termogénesis adaptativa que ocurre durante la pérdida de peso se debe a un efecto de envenenamiento de los contaminantes a medida que se liberan en concentraciones cada vez mayores de las reservas de grasa. menores de edad
Este estudio y su conclusión son muy interesantes porque arrojan luz sobre otro posible factor que puede estar relacionado con la tasa creciente de personas con sobrepeso y obesas en los Estados Unidos y otros países desarrollados. Sin embargo, pasará algún tiempo antes de que esta hipótesis sea aceptada como un hecho científico. Este artículo ya ha recibido algunas críticas. Los autores se basan en gran medida en muchas de sus propias publicaciones anteriores para respaldar su conclusión. La evidencia de una relación causal entre los contaminantes OC y la termogénesis adaptativa es inadecuada, a diferencia de una asociación. Eso es como decir que las ventas de conos de helado están relacionadas con los ahogamientos, cuando en realidad ambos aumentan en verano en asociación con un clima más cálido. Rudolph Leibel, un genetista de obesidad de la Universidad de Columbia, ha contrarrestado el argumento de la termogénesis adaptativa inducida por los contaminantes OC. Él señala en una cita publicada en Science News: “El cableado para la defensa de la grasa corporal ha existido por mucho más tiempo que los pesticidas.19
El cuerpo de evidencia
Incluso en ausencia total de contaminantes OC, las personas que hacen dieta experimentan una termogénesis adaptativa durante la pérdida de peso prolongada simplemente como una respuesta biológica codificada genéticamente al estrés ambiental. Este es un mecanismo de supervivencia que permitió a nuestros antepasados sobrevivir sequías, plagas y otras hambrunas. ¿Es posible que los contaminantes OC, presentes en muchos pesticidas comerciales, puedan aumentar el cambio en la tasa metabólica hasta cierto punto? Eso es ciertamente una posibilidad. En este momento, es imposible decir si el aumento de CO en la sangre es solo un reflejo de la liberación de grasa que se produce durante la pérdida de peso, o si es un factor con efectos potencialmente tóxicos en el metabolismo. Es un área digna de mayor investigación. Es de esperar que otros investigadores se sumen al cuerpo de evidencia ya presentado. Si se encuentra una relación causal, sin duda se convertirá en un problema con muchos desafíos clínicos y de política.
Referencias:
1. Dulloo AG, Samec S. Desacoplamiento de proteínas: reconsideración de sus funciones en la termogénesis adaptativa y el metabolismo de sustratos. Br J Nutr, agosto de 2001;86(2):123-39.
2. Doucet E, St-Pierre S, et al. Evidencia de la existencia de termogénesis adaptativa durante la pérdida de peso. Br J Nutr, junio de 2001;85(6):715-23.
3. Russell AP, Jacobin JP. Viejos y nuevos determinantes en la regulación del gasto energético. J Endocrinol Invest, noviembre de 2002; 25 (10); 862-6.
4. Lowell BB, Spiegelman BM. Hacia una comprensión molecular de la termogénesis adaptativa. Nature, 6 de abril de 2000; 404 (6778): 652-60.
5. Palou A, Serra F, et al. Obesidad: base molecular de un problema multifactorial. Eur J Nutr, agosto de 2000;39(4):127-44.
6. Silva JE. Las múltiples contribuciones de la hormona tiroidea a la producción de calor. J Clin Invest, julio de 2001;108(1):35-7.
7. Tremblay A, Pelletier C, et al. Termogénesis y pérdida de peso en individuos obesos: una asociación primaria con la contaminación por organoclorados. Trabajos internos, 2004; 28: 936-9.
8. Dorea JG. Dietas vegetarianas y exposición a contaminantes organoclorados, plomo y mercurio. Am J Clin Nutr, julio de 2004;80(1):237-8.
9. Contreras López MC. Determinación de mezclas complejas potencialmente bioacumulativas de compuestos organoclorados en aguas residuales: una revisión. Environ Int, marzo de 2003;28(8):751-9.
10. Imbeault P, Chevrier J, et al. El aumento de los niveles de contaminantes plasmáticos en respuesta a la pérdida de peso en humanos está relacionado con la lipólisis basal de los adipocitos subcutáneos in vitro. Int J Obes Relat Metab Disord, 2001 nov;25(11):1585-91.
11. Pelletier C, Imbeault P, et al. Balance energético y contaminación por organoclorados y bifenilos policlorados. Obes Res, 2003; 4:17-24.
12. Jequier E. Señalización de leptina, adiposidad y balance energético. Ann NY Acad Sci, junio de 2002;967:379-88.
13. Pelletier C, Doucet E, et al. Asociaciones entre los cambios inducidos por la pérdida de peso en las concentraciones plasmáticas de organoclorados, la concentración sérica de T3 y la tasa metabólica en reposo. Toxicol Sci, 2002;67:46-51.
14. Imbeault P, Tremblay A, et al. El aumento de los contaminantes plasmáticos inducido por la pérdida de peso se asocia con una capacidad oxidativa reducida del músculo esquelético. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2002;282:E574-9.
15. Midazien V, Nauciene Z, et al. Múltiples efectos del 2,2′,5,5′-tetraclorobifenilo sobre la fosforilación oxidativa en mitocondrias de hígado de rata. Toxicol Sci, 2002;65:220-7.
16. Pardini RS. Bifenilos policlorados (PCB): efecto sobre los sistemas enzimáticos mitocondriales. Bull Environ Contamin Toxicol, 1971;6:539-45.
17. Koopman-Esseboom C, Morse DC, et al. Efectos de las dioxinas y los bifenilos policlorados en el estado de la hormona tiroidea de las mujeres embarazadas y sus bebés. Pediatr Res, 1994;36:468-73.
18. Hagmar L, Rylander L, et al. Concentraciones plasmáticas de organoclorados persistentes en relación con los niveles de tirotropina y hormona tiroidea en mujeres. Int Arch Occupy Environ Health, 2001;74:184-8.
19. Bloque C. Un lado tóxico de la pérdida de peso. Science News, 17 de julio de 2004; 166:35.
